Ενημερώνομαι για το Σακχαρώδη Διαβήτη & Αλλάζω Διατροφική Συμπεριφορά!
Γράφει η ΜΑΛΒΙΝΑ ΓΕΩΡΓΑΚΑ, Βιολόγος – Σύμβουλος Διατροφής, MSc, MBA.
Επίκουρο Μέλος του Πανελλήνιου Συλλόγου Διαιτολόγων – Διατροφολόγων • Μέλος της Πανελλήνιας Ένωσης Βιοεπιστημόνων • Μέλος της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Ιατρικής/Κλινικής Διατροφής και Μεταβολισμού (ESPEN) • Μέλος της Ελληνικής Ιατρικής Εταιρείας Παχυσαρκίας
Σύμφωνα με τη Διεθνή Ομοσπονδία για το Διαβήτη (International Diabetes Federation) στην Ελλάδα καταγράφηκαν 608.800 περιστατικά διαβήτη το 2015, ενώ 4.936 συνάνθρωποι μας κατέληξαν από τη νόσο την ίδια χρονιά. Συγκεκριμένα ο επιπολασμός του Διαβήτη στον ενήλικο ελληνικό πληθυσμό (ηλικίες 20-79 ετών) είναι της τάξης του 7,5%. Μάλιστα υπάρχει η δυσμενής πρόβλεψη ότι τα περιστατικά διαβήτη πρόκειται να αυξηθούν πλησιάζοντας ακόμα και τα 1.000.000 περιστατικά μέχρι το 2020.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) είναι ένα σύνδρομο με ετερογενές και πολυ- παραγοντικό υπόστρωμα. Χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των λιπών και των πρωτεϊνών, η οποία οφείλεται σε έλλειψη ινσουλίνης. Η έλλειψη μπορεί να είναι πλήρης ή μερική ή σχετική. Ως σχετική χαρακτηρίζεται η έλλειψη ινσουλίνης, όταν, παρά τα αυξημένα επίπεδά της στο αίμα, δεν επαρκεί για την κάλυψη των αναγκών του μεταβολισμού, λόγω παρεμπόδισης της δράσης της στους περιφερικούς ιστούς (πχ μύες). Η κατάσταση αυτή ορίζεται ως αντίσταση στην ινσουλίνη ή ινσουλινοαντίσταση. Η κύρια έκφραση της διαταραχής του μεταβολισμού στο ΣΔ είναι η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Η παρούσα ταξινόμηση που ισχύει από το 1997 κατατάσσει το ΣΔ σε τέσσερεις κατηγορίες:
- Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 (ΣΔτ1): Οφείλεται σε καταστροφή των β-κυττάρων, που συνήθως οδηγεί σε πλήρη έλλειψη ινσουλίνης.
- Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2): Οφείλεται σε προοδευτική μείωση της επαρκούς ανταπόκρισης του β-κυττάρου για την έκκριση της ινσουλίνης που απαιτείται για την αντιμετώπιση των μεταβολικών αναγκών. Περιλαμβάνει όλο το φάσμα συνδυασμών από την κατ’ εξοχήν αντίσταση στην ινσουλίνη με σχετικά μικρή έλλειψη ινσουλίνης μέχρι τη σημαντική μείωση της έκκρισης ινσουλίνης με μικρότερη αντίσταση.
- Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης (ΣΔΚ): Ορίζεται ή διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων που διαπιστώνεται κατά την έναρξη της κύησης ή εμφανίζεται κατά τη διάρκειά της και χαρακτηρίζεται από αύξηση της γλυκόζης νηστείας >92 mg/dl, υπό την προϋπόθεση ότι κατά την έναρξη της κύησης δεν διαγιγνώσκεται ή ύπαρξη επίσημου ΣΔτ2 (γλυκόζη νηστείας >126 mg/dl), καθώς και η παθολογική έκβαση της Δοκιμασίας Ανοχής στη Γλυκόζη (δηλαδή γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά την από του στόματος ελεγχόμενη χορήγηση 75 g γλυκόζης ≥200 mg/dl) που εκτελείται την 24-28η εβδομάδα της κύησης. Η συχνότητα του ΣΔΚ κυμαίνεται περί το 18% επί του συνόλου των κυήσεων.
- Άλλοι ειδικοί τύποι Σακχαρώδους Διαβήτη: Οφείλονται σε άλλα αίτια, όπως γενετικές διαταραχές που συνδέονται με τη λειτουργικότητα των β-κυττάρων ή τη δράση της ινσουλίνης, νόσους της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος, έκθεση σε φάρμακα, χημικές ουσίες, τοξίνες κ.ά.: Εξ αυτών ιδιαίτερη σημασία έχει ο οψίμου έναρξης διαβήτης των νέων, τύπου MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), ο οποίος είναι μια μονογονιδιακή μορφή ΣΔ, στην οποία υπάρχει ισχυρό θετικό οικογενειακό ιστορικό ΣΔ, με κάθετη προσβολή 2 τουλάχιστον προηγούμενων γενεών (π.χ. παππούς, πατέρας) και κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατούντα τρόπο. Εμφανίζεται σε νέα, μη παχύσαρκα άτομα, ηλικίας μικρότερης των 25 ετών, αλλά μπορεί να διαγνωσθεί και αργότερα στην ενήλικη ζωή. Έως σήμερα, έχουν αναγνωρισθεί μεταλλάξεις σε 11 γονίδια που ευθύνονται για την εμφάνιση ισαρίθμων τύπων MODY.
Τα βασικά κριτήρια για τη διάγνωση του ΣΔ και των άλλων διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων αφορούν στην τιμή της γλυκόζης, της πιο σημαντικής ουσίας του μεταβολισμού:
- Σακχαρώδης Διαβήτης: Γλυκόζη Νηστείας ≥126 mg/dl
- Διαταραγμένη Γλυκόζη Νηστείας (IFG): Γλυκόζη νηστείας 100-125 mg/dl
- Διαταραγμένη Ανοχή στη Γλυκόζη (IGT): Γλυκόζη νηστείας < 126 mg/dl.
Γενικότερα φυσιολογικές τιμές γλυκόζης νηστείας είναι < 100 mg/dl.
Οι ενδείξεις για προσυμπτωματικό-προληπτικό έλεγχο, δηλαδή πριν την εκδήλωση ή τη διάγνωση της νόσου, είναι:
- Ηλικία ≥45 έτη
- Περιφέρεια μέσης ≥102 cm (άνδρες) και ≥88 cm (γυναίκες)
- Δείκτης μάζας σώματος ≥30 kg/m2
- Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη σε γονείς, αδέλφια, παιδιά
- Ιστορικό υπέρτασης ή καρδιοαγγειακής νόσου
- Ιστορικό διαβήτη κύησης
- Γέννηση παιδιών με σωματικό βάρος >4 kg
- Γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
- Λήψη φαρμάκων από εκείνα που προδιαθέτουν σε αύξηση της γλυκόζης αίματος.
Τα κοινά συμπτώματα περιλαμβάνουν:
- Μεγαλύτερη δίψα από τη συνηθισμένη
- Συχνοουρία, ιδιαίτερα τη νύχτα
- Αίσθημα κόπωσης και λήθαργου
- Αδικαιολόγητο αίσθημα πείνας
- Τραύματα που αργούν να επουλωθούν
- Φαγούρα, μολύνσεις του δέρματος ή εξανθήματα
- Αλλαγές στο βάρος
- Ανεξήγητη απώλεια βάρους (στο ΣΔτ1)
- Πονοκεφάλους
- Αλλαγή διάθεσης
- Πόνο ή μούδιασμα στα σκέλη ή στα πόδια
- Αίσθημα ζάλης
- Στυτική δυσλειτουργία
Οι κύριοι στόχοι ενός υγιεινοδιαιτητικού προγράμματος αντιμετώπισης του ΣΔ συνοψίζονται ως εξής:
◦ Μείωση του σωματικού βάρους κατά τουλάχιστον 5%, εφόσον είναι αυξημένο, και φυσικά η μη ανάκτησή του.
◦ Σωματική δραστηριότητα που περιλαμβάνει τουλάχιστον 30 λεπτά μέτριας έντασης άσκηση ημερησίως, τουλάχιστον πέντε φορές την εβδομάδα
◦ Μείωση του ολικού λίπους σε <30% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης.
◦ Μείωση του κεκορεσμένου λίπους (συμπεριλαμβανομένων των trans λιπαρών οξέων) σε <10% της ημερήσιας ενεργειακής πρόσληψης.
◦ Αύξηση της πρόσληψης φυτικών ινών (τουλάχιστον 25-35 g ημερησίως) και τροφών πλούσιων σε αντιοξειδωτικά: Λαχανικά, όσπρια, φρούτα και δημητριακά ολικής αλέσεως θα πρέπει να ενσωματωθούν στη διατροφή των ατόμων με ΣΔτ1 και ΣΔτ2.
◦ Ιδιαίτερα σημαντική συνιστώσα των προγραμμάτων πρόληψης πρέπει να είναι η εκπαίδευση με στόχο την προσπάθεια για αλλαγή της συμπεριφοράς των ατόμων προκειμένου να αυξηθεί η πιθανότητα υιοθέτησης και εφαρμογής των παραπάνω συστάσεων.
Φυσικά πολλά περιστατικά χρήζουν και φαρμακευτικής αγωγής για αυτό και υπάρχει ανάγκη συνεργασίας θεράποντα ιατρού και ειδικού σε θέματα διατροφής με σαφείς συμβουλές.
Αν ο διαβήτης δεν ελέγχεται επαρκώς, τα άτομα έχουν σημαντικές πιθανότητες να εκδηλώσουν σοβαρές διαταραχές, όπως υπογλυκαιμία, υπεργλυκαιμία, ακόμα και κώμα. Μακροχρόνια, ο αρρύθμιστος διαβήτης περιλαμβάνει εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, νευροπάθειες, αμφιβληστροπάθειες, αδυναμία επούλωσης τραυμάτων, διαβητικό πόδι (έως γάγγραινα στα πόδια) ακόμα και το θάνατο.
Ο έλεγχος βάρους, η διατήρηση ενός φυσιολογικού βάρους, η διατροφή και η άσκηση δεν πρέπει να αντιμετωπίζονται ως βραχυπρόθεσμη αντιμετώπιση ή ως καταναγκαστική τακτική. Προσέχουμε τον εαυτό μας στα πλαίσια του πόσο παρεμβαίνει το περιβάλλον και οι επιλογές μας στη ζωή μας, εφόσον υπάρχει και ένα ποσοστό γονιδιακής επιρροής που δε μπορούμε να ελέγξουμε. Και πάλι όμως το περιβάλλον επιδρά στο γενετικό μας υλικό, επηρεάζει βιοχημικά μονοπάτια σε κυτταρικό επίπεδο και διαταράσσει τον μεταβολισμό που είναι μία περίπλοκη έννοια, σε αντίθεση με τον απλουστευμένο τρόπο με τον οποία συχνά αναφέρεται.
Η συννοσηρότητα του ΣΔ και της παχυσαρκίας, που συχνά συνυπάρχει με αυτόν, δεν είναι αστεία. Επηρεάζει όλο το σώμα, τα όργανα (καρδιά, νεφρά, μάτια κλπ.), τους ιστούς, τη μνήμη και την ποιότητα ζωής. Επίσης, επηρεάζει και τις μεταγενέστερες γενιές. Παιδιά που γεννιούνται από μητέρες παχύσαρκες έχουν υψηλότατο κίνδυνο να εμφανίσουν παχυσαρκία ή/και ΣΔ στην ενήλικη τους ζωή, ενώ ο αρρύθμιστος διαβήτης στις εγκύους προκαλεί κίνδυνο στη γέννηση και την υγεία του εμβρύου.
ΠΗΓΗ: International Diabetes Federation > Greece
Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία > Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Διαχείριση του Διαβητικού Ασθενούς, 2013.








